近日，工學院鄧大偉課題組在學科頂尖期刊ACS Nano上發表最新研究論文“Hybrid Spike-Facilitated Capture and Biofilm Destruction Co-Enhances Ultrasound-Mediated Bactericidal Therapy”。我校工學院博士研究生趙曉敏和曹鈺麒為論文共同第一作者，鄧大偉教授為論文通訊作者，中國藥科大學為論文唯一通訊單位。
細菌性肺炎是重大健康挑戰，抗生素耐藥已成制約現有療法的關鍵瓶頸。受壁虎皮膚結構與蒼耳棘刺啟發，本研究設計制備了一種天然植物化合物包覆的錳-鋅氧化物刺球（MZT），這種仿生材料展現出雙重抗菌機制：一是其獨特棘刺狀物理微結構，能夠通過多酚介導的膜相互作用，高效捕獲細菌，并通過穿刺作用實現物理抑菌；二是材料的壓電催化性能在超聲激活下，能產生具有一定病原體選擇性的活性氧，實現精準殺菌。在肺炎克雷伯菌感染的小鼠模型中，通過霧化遞送系統實現了精準肺部給藥，展現出可取的治療效果；細胞活力和組織病理學評估，同時證實材料具有優異的生物安全性。
圖1. MZT抑菌機制的示意圖
與此同時，課題組還聯合四川大學高分子學院團隊在Advanced Functional Materials (AFM)上發表研究論文“Phage-Inspired Nanomotor Synergized with Sono-Sensitive Antibiotics for Treating Multidrug-Resistant Klebsiella pneumoniae Lung Infection”。我校工學院碩士研究生張乃月為論文第一作者，鄧大偉和王婷為論文共同通訊作者，中國藥科大學為論文第一通訊單位。
受噬菌體入侵機制啟發，本研究開發了一種集成聲敏抗生素的仿生納米馬達，用于治療多重耐藥肺炎克雷伯菌誘導的肺部感染。納米馬達具有不對稱異質結構，具體為中空介孔普魯士藍-洛美沙星/介孔CuxO（HP-L/MCu）Janus 納米顆粒。它可以綜合機械能和化學作用靶向和破壞細菌生物膜，納米馬達的創新設計利用了兩個級聯作用：一是CuxO納米球聯合微環境中H2O2自主產生推進力，實現對生物膜的動力穿透和物理破壞；二是中空介孔普魯士藍結構達成抗生素上載與釋放，超聲則可激活抗生素產生細菌毒性單線態氧（1O2），對細菌DNA造成不可修復的損傷，增強療效。研究表明，這種將物理性能與化學作用相結合的仿生聯合治療策略，可緩解生物膜相關引起的耐藥性。
圖2. 納米馬達達成抑菌的機制示意圖
最后，這兩項研究為細菌性肺炎治療提供新思路——通過物理/生化聯合仿生，實現針對性強、耐藥風險低、且能保護微生態平衡的治療新模式，為應對抗生素耐藥性難題帶來新希望。上述研究工作得到國家自然科學基金、國家重點研發計劃、中國藥科大學雙一流建設和江蘇省自然科學基金等項目經費資助。
鏈接：
https://doi.org/10.1021/acsnano.5c09843
https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adfm.202512156
（供稿單位：工學院，撰寫人：朱功春，審稿人：劉帆）